Behandling og symptomer på herpes simplexvirus hos børn og voksne - liste over stoffer og forebyggelse

Der er et stort antal forskellige mikrober, der fremkalder sygdomme. Disse skadegørere omfatter herpes type 6 - en virus, der påvirker voksne og børn. Herpesvirus sjette type (HHV-6, HHV-6) tilhører familien af ​​DNA-holdige vira, der forårsager alvorlig ubehag hos mennesker. Nedenfor er detaljeret information om sygdomsfremkaldende middel: funktioner, tegn, komplikationer, diagnostiske foranstaltninger og behandling.

Hvad er herpes type 6

En række herpes kaldet HHV-6 (HHV-6) angriber kun mennesker. Denne virus multiplicerer som regel i T-lymfocytter, som er ansvarlige for kroppens korrekte immunrespons til virkningerne af skadelige organismer. Herpes af den sjette type er klassificeret i to typer:

1. Subtype A. Stamme HHV-6A diagnosticeres sjældent. Ofte påvirker det kroppen af ​​den person, der har svækket immunsystem på grund af hiv-infektion, nervesygdomme eller hæmoblastose. Denne type 6-virus forekommer hos både børn og voksne patienter.
2. Undertype B betragtes som mere almindelig. Dens luftfartsselskaber er mere end 90% af den voksne befolkning på planeten. Et sådant herpesvirus kan være inaktivt i lang tid, og derefter begynder dets aktivering på baggrund af en bestemt sygdom (lungebetændelse, hepatitis, encephalitis, etc.). Ifølge børnelæger er børn under 2 år særligt modtagelige for herpesviruset fra den 6. B-type. Læger kalder denne infektion "pseudo rubella" og "sjette sygdom."

Funktioner af herpes type 6

Som enhver anden sygdom har herpes af den sjette type sine egne personlige egenskaber:

1. Viruset kan muligvis ikke dukke op i starten. Efter inkubationstiden (1-2 uger) vises de første tegn på infektion.
2. Herpesvirus type 6 er forskellig, fordi kroppen er i stand til at udarbejde et forsvar mod det. Hvis en person en gang havde haft herpes med denne form, så sker der i de fleste tilfælde ikke tilbagefald, eller sygdommen vil gå ubemærket, uden symptomer.
3. Sommetider maskeres den humane herpesvirus type 6 for andre sygdomme, hvilket i høj grad komplicerer diagnosen og behandlingen af ​​infektion.
4. En herpesvirus af den sjette type lever i cerebrospinalvæske, spyt, vaginal sekretion.

symptomer

Herpesvirusen af ​​den sjette type har ikke altid symptomer, i nogle tilfælde afslører udviklingen af ​​infektionen slet ikke sig selv. Men nogle gange kan et barn og en voksen opleve følgende kliniske tegn på sygdommen:

• svær eksanthema (akut virusinfektion hos spædbørn og småbørn);
• meningitis, akut hemiplegi;
• hepatitis;
• gastrointestinale læsioner: kvalme, opkastning, svær mavesmerter, diarré;
• feberbeslag;
• manifestation af ARVI;
• Herpes af den sjette type forårsager feber;
• alvorlig generel utilpashed, svaghed, nedsat præstation og hukommelse, irritabilitet, søvnforstyrrelse;
• pancytopeni (utilstrækkelighed af alle typer blodceller);
• infektiøs form af mononukleose.

Hos børn

En eller to uger passerer fra den dag infektionen kommer ind i barnets krop, indtil de første tegn opstår. Herpesvirus type 6 hos børn er kendetegnet ved dets symptomer. Det vigtigste symptom er hududslæt (roseola). Det forårsager alvorlig kløe, skurvler. Dette symptom vises på ryggen, der bevæger sig på nakke, øvre og nedre lemmer, underliv. Generelt ændres ikke en lille patients sundhed, appetitten forsvinder ikke, kraft og normal søvn forbliver. Udslætet selv går væk efter et par dage, men efter det er der små sår på huden (som i billedet).

Der er HHV type 6 hos børn atypiske former (uden udslæt). I dette tilfælde stiger barnet kraftigt ved høj temperatur (op til 40 grader). Tilstanden hos patienten med en sådan diagnose er alvorlig, krummerne er feber, kramper, rullende øjne, lymfadenopati. Lejlighedsvis fremkalder pædiatrisk HHV 6 purulent rhinitis, hoste, kvalme og fordøjelsesbesvær.

Hos voksne

Læger skelner mellem en række symptomer, der fremkaldes af herpesvirus type 6 hos voksne:

• betydelig stigning i kropstemperaturen
• rødme rødme;
• feber, alvorlige kulderystelser
• diarré kan forekomme
• apati, træthed og svaghed, der ikke går over en lang periode;
• aggression, irritabilitet.

Hvis infektionen er kompliceret, kan følgende symptomer opstå:

• Herpes af den sjette type kan forårsage svimmelhed;
• overfølsomhed;
• tale- og synshæmmelse
• ustabil, ustabil gang
• optagelse af arme og ben er et symptom på herpes sjette;
• partielle lammelse (parese) af musklerne;
• kramper;
• hosteforstyrrelser;
• Type 6 herpesvirus forårsager vejrtrækningsproblemer;
• udseende af alvorlig rhinitis med pus;
• forstørrede lymfeknuder i størrelse.

Hvordan overføres det

Der er flere muligheder for at inficere en person med herpes sjette type:

1. Luftbårne sti. Det overføres ofte gennem bærerens spyt, især hvis der er udslæt i munden.
2. En anden måde for HHV-6 at komme ind i kroppen er plasmotransfusion og organtransplantation.
3. Seksuelt-type interaktioner kan også føre til infektion, hvis der er udslæt på genitaliens slimhinde.
4. Den vertikale infektionsvej er fra moder til baby i utero. I dette tilfælde kan barnet opleve alvorlige kroniske komplikationer.

diagnostik

Herpes simplex virus type 6 hos børn og voksne udføres ofte ved to metoder:

1. PCR-analyse (polymerasekædereaktion). Denne undersøgelse hjælper med at opdage viralt DNA.
2. ELISA (enzymbundet immunosorbentassay). Denne type diagnose refererer til meget præcise metoder. Det giver dig mulighed for at differentiere DNA fra herpesvirus type 6, er i stand til at bestemme den oprindelige infektion eller giver en chance for at etablere et tilbagefald af sygdommen.

Læger giver ikke altid retning til test for påvisning af herpes infektioner i kroppen. Ofte foretages diagnosen på de tilsyneladende ydre symptomer. Laboratorieundersøgelser er nødvendige i disse kontroversielle tilfælde, når der er usikkerhed om valget af lægemidler til terapi eller i situationer, hvor patienten er i alvorlig tilstand. Hvis eksamen er bestået, er der fire muligheder for afkodning af det:

1. Immunoglobuliner M og G er negative (IgM-, IgG-). Der er ingen antistof og immunrespons på virkningerne af herpesvirus. Dette tyder på faren for primær infektion.
2. Positiv M og G (IgM +, IgG +). Resultatet signalerer en tilbagevenden af ​​sygdommen, men immunresponsen er til stede. Lægen ordinerer terapi.
3. Immunoglobuliner M er negative og G er positive (IgM-, IgG +). Der er et immunforsvar mod virusets virkninger. Det næste udbrud af infektionsaktivitet afhænger af immunsystemets styrke.
4. Positiv M og negativ G (IgM +, IgG-). Dette resultat indikerer det primære stadium af infektion. Behandlingsaktiviteter udpeges hastende.

Behandling af herpes type 6

Når afkodningen af ​​test viser, at antallet af antistoffer er for højt, kræver HHV-6 udnævnelsen af ​​akut terapi. I dag er der ingen medicinske anlæg, der helt er helt til kroppen af ​​et barn eller en voksen af ​​herpesvirus type 6 helt. Infektion kan kun kontrolleres gennem specielle medicin. Antiviral kemoterapi anses for at være den mest effektive metode til tilstrækkelig terapi, og de resterende muligheder er mindre effektive.

præparater

Når sygdommen ikke har komplikationer, er herpesvirusen undertrykt ved hjælp af kompleks terapi. Det fjerner godt symptomerne på sygdommen, styrker immunsystemet, "lulls" herpesviruset i lang tid. Der er fem grupper af moderne lægemidler, der hjælper med at håndtere herpes af den sjette type:

1. Immunmodulatorer. Disse lægemidler er nødvendige for at genoprette og opretholde normal beskyttelse af kroppen mod vira (Neovir, Viferon, Kipferon).
2. Antivirale lægemidler. Behandle helt elimineringen af ​​herpes Foscarnet (lokal anvendelse og lokal), Ganciclovir (dropper).
3. Antipyretiske lægemidler anvendes i nærværelse af karakteristiske symptomer på infektion, især i tilfælde af akut herpes simplex af den sjette type (Paracetamol, Nurofen, Analgin).
4. Immunoglobuliner. Denne gruppe af lægemidler kan effektivt påvirke produktionen af ​​antistoffer (Amiksin, Likopid, Gerpimun 6).
5. Det er tilrådeligt at behandle herpes og gennem vitaminer. Denne mulighed bruges til yderligere at styrke immunsystemet. Det er bedre at bruge nyttige komplekser med indholdet af vitaminerne A, C, E.

effekter

Herpesvirus sjette type, som regel, fører ikke til døden, men forårsager en række sygdomme og fremkalder deres komplikationer. De vigtigste konsekvenser af sygdommen er:

• multipel sklerose;
• myokarditis kan ofte være forbundet med herpesvirus sjette grad;
• dannelsen af ​​leversvigt
• pneumonitis;
• kronisk træthedssyndrom
• kræfttumorer (leukæmi, lymfom, neoplasmer i hjernen);
• endokrine og lymfatiske sygdomme kan forekomme;
• epilepsi;
• meningoencephalitis;
• trombocytopenisk purpura;
• fulminant hepatitis.

Herpes infektion forebyggelse

For at reducere gentagen gentagelse af den "sjette" herpes og undgå forekomsten af ​​komplikationer, er det nødvendigt at følge enkle regler:

1. At vandre oftere i fri luft, at temperere hvis det er muligt.
2. Udfør konstant fysiske øvelser.
3. Medtag i den daglige kost af friske grøntsager, frugter, bær.
4. Sørg for en normal regelmæssig hvile, sov godt, ikke overarbejde.
5. Undgå udsættelse for smitsomme sygdomme.
6. Tag vitaminer (især i den kolde årstid).

Detaljer om herpes virus type 6

Den humane herpesvirus (HHV) har 8 af de mest undersøgte virusstammer, hvoraf den ene er herpes type 6. Et træk ved herpes simplex 6 er en læsion af lymfocytter. Den er meget resistent over for antivirale lægemidler og har 2 typer. Hos børn forårsager virussen normalt barndom roseola og hos voksne kronisk træthedssyndrom og andre sygdomme, som vi diskuterer nedenfor. I denne artikel vil vi fortælle om herpes type 6 hos voksne, dets symptomer og behandlingsmetoder samt om mulige sygdomme og komplikationer, som denne herpesvirusstamme fører til.

Generel virusinformation

Nogle kalder denne herpes stamme "herpes simplex virus type 6", men det er ikke sandt. Herpes simplex virus har to typer - den første og den anden. Og herpesvirus type 6 opfører sig lidt anderledes i kroppen. Immunsystemet, som undertrykker virkningen af ​​virusceller fra den sjette type herpes igennem hele værtsens liv, er mere alvorlig for denne stamme end om herpes simplex-virus. Derfor er en person med mindre forstyrrelser i kroppens immunsystem ofte udsat for problemerne med tilbagevendende HSV end med den sjette type herpesvirus.

Herpesvirus type 6 er i stand til at forkæle sig som andre sygdomme, så det kliniske billede af tegnene på denne stamme er meget sløret. Når det diagnosticeres, bestemmes det ofte af tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod herpes type 7 i blodet på grund af at de er meget forbundne og ofte arbejder sammen.

Human herpesvirus type 6 har 2 typer:

1. HHV-6A - i teorien påvirker udviklingen af ​​multipel sklerose.
2. HHV-6B - spiller en rolle i provokation af børns roseola og immunosuppressive sygdomme.

Amerikanske forskere opdagede denne stamme i 1986, to år senere fandt de en forbindelse mellem virus og pædiatrisk roseola. Derefter i 2012 blev viruset opdelt i to typer. Det blev konstateret, at herpes simplex virus 6 hos voksne påvirker sygdomme i nervesystemet - dette er HHV-6A. Og hos børn forårsager HHV-6B roseola, det er udbredt, og de fleste mennesker forbinder HHV type 6 med denne særlige sygdom.

Fremgangsmåder for transmission

Herpesvirus er et af de mest aggressive vira i metoden til at søge efter en transportør og en af ​​de mest overlevende. Transmission af virus forekommer på tre måder:

• spyt er den hyppigste indtrængning af en virus i en ny organisme, sædvanligvis herpes type 6 overføres fra moder til barn;
• gennem blodet - viruset kan overføres både gennem nedskæringer og under blodtransfusion fra en inficeret person til en sund en;
• under fødslen - vi taler om fødsel, og ikke om overførslen gennem moderkagen, forekommer infektion, når barnet passerer gennem fødselskanalen.

Infektion med herpesvirus 6-type forekommer i 90% af tilfældene hos børn fra seks måneder til to år. Indtil seks måneder var barnet, hvis han ikke var smittet gennem fødselskanalen, immunoglobuliner af klasse G, der blev overført fra moderens immunitet. Efter dannelsen af ​​sit eget immunsystem er barnet udsat for infektion. Jo ældre han får, jo lavere er risikoen for infektion.

Symptomer og tegn på sygdomme forårsaget af et virus

Overvej herpes type 6 hos voksne og symptomerne på sygdomme, som det forårsager i den ældre aldersgruppe. Detaljer om virusets forløb i et barn, skrev vi i artiklen - herpes type 6 hos børn.

Infektiøs mononukleose, der ikke er forårsaget af Epstein-Barr-virus, men herpes type 6, viser symptomer som ved symptomatiske exacerbationer af mononukleose:

• rødme rødme;
• hovedpine;
• temperaturstigning;
• smerter i led og hals
• hævede lymfeknuder.

Når herpesvirus type 6 manifesterer som kronisk træthedssyndrom, kan symptomerne være som følger:

• deprimeret tilstand
• konstant træthed
• om morgenen er der svaghed og ingen udslæt;
• manifestation af årsagssammenhæng
• manglende evne til at kontrollere sig selv
• temperaturfald
• lymfeknudebetændelse;
• konstant utilpashed.

Mononukleose og CFS er de mest beslægtede sygdomme med herpesvirus type 6 hos voksne. De resterende sygdomme vil blive opført i komplikationerne, de har deres egne symptomer.

diagnostik

Analysen for herpes type 6 udføres oftest ved to metoder:

1. PCR (polymerasekædereaktion) - afslører virusets DNA;
2. ELISA (enzymbundet immunosorbentassay) er en meget præcis metode, der også vil registrere DNA'et og angive den primære infektion eller den tilbagevendende form.

Diagnose af herpes simplex virus er ikke altid nødvendig, selv når symptomer er til stede. Normalt er bekræftelse ved hjælp af laboratoriemetoder nødvendigt i kontroversielle situationer, når der er usikkerhed om valget af antivirale lægemidler af den behandlende læge, eller hvis det er umuligt at diagnosticere årsagerne til forstørrede lymfeknuder. Og også i øjeblikke, hvor patienten er i alvorlig tilstand.

Hvis du allerede har bestået tests for herpesvirus type 6 og vil finde ud af dekodningen, er der fire resultater:

1. Klasse M og G immunoglobuliner er negative (IgM -, IgG -) - dette indikerer, at der ikke er noget immunrespons og antistoffer mod virussen, patienten er i fare for primær infektion.
2. Immunoglobuliner af klasse M er negative, og G er positive (IgM -, IgG +) - dette indikerer tilstedeværelsen af ​​immunitet overfor viruset. Risikoen for tilbagefald afhænger af immunsystemets tilstand.
3. Immunoglobuliner af klasse M er positive, og G er negative (IgM +, IgG -) betyder, at patienten har en primær infektion. Det er presserende at starte behandlingen.
4. Klasse M og G immunoglobuliner er positive (IgM +, IgG +) - sygdommen gentager sig, men der er et immunrespons, det er nødvendigt at starte behandlingen.

Hos børn, hvis symptomerne på pædiatrisk roseola er til stede, er det også værd at gennemgå laboratoriediagnostik, på trods af at måske, indtil resultaterne er klare, kan barnet allerede komme sig, det er nødvendigt at bekræfte diagnosen. Baby Roseola kan forveksles med mange sygdomme, og hvis det ikke er baby Roseola, vil tests hjælpe meget.

behandling

Hvis der endnu ikke er komplikationer, og undertrykkelse af viruset i kroppen er nødvendig, til behandling af herpes simplex type 6 anvendes en integreret tilgang til bekæmpelse af symptomerne og virussen samt stimulering af immunsystemet. Der er fem grupper af stoffer til behandling af herpesvirus type 6:

1. Antiviral - fra de midler, der kæmper for virus, der er værd at Foscarnet og Ganciclovir. Acyclovir og dets analoger har ikke vist korrekt virkningsgrad ved behandling af herpesvirus type 6.
2. Immunomodulatorer - at opretholde og hæve kroppens beskyttelsesmekanismer bør være opmærksomme på sådanne lægemidler som Viferon, Neovir og Kipferon.
3. Vitaminbehandling - for yderligere stimulering af immunitet, er vitaminkomplekser med indholdet af vitaminerne A, E og C ofte ordineret.
4. Antipyretisk - dette er til symptomatisk behandling, med forværring af herpes type 6, som vi fandt ud af ovenfor, høj temperatur er karakteristisk og skal normaliseres.
5. Immunoglobuliner - fra denne gruppe af lægemidler, Licopid, Amiksin og Herpimun 6 ordineres ofte for herpesvirus 6-typen.

Glem ikke, at udnævnelsen af ​​en kombination af lægemidler kun skal overlades til din læge. I graviditet er det værd at nærme sig dette endnu mere alvorligt, da de fleste af de ovenfor beskrevne stoffer ikke anbefales til kvinder, når de bærer et barn.

komplikationer

Alle sygdomme fremkaldt af HHV-6 er komplikationer. Selv CFS og børnehaver roseola. Men overvej de mest alvorlige sygdomme, der kan udvikle sig på grund af aktivering eller primær infektion i HHV-6:

• multipel sklerose;
• encephalitis;
• myocarditis;
• børn med stærk nuværende roseola;
• autoimmune sygdomme;
• sygdomme forbundet med en krænkelse af centralnervesystemet
• retrobulbar neuritis;
• leversvigt
• pink versicolor

Disse sygdomme kan forekomme af andre grunde, og det er umuligt at sige helt sikkert, at dette skyldes HHV-6 typen. Men den videnskabelige medicin har fundet mønstre i nærværelse af tilbagevendende herpes af denne stamme i løbet af de ovennævnte sygdomme. Problemet er, at disse sygdomme måske forårsager et tilbagefald af HHV-6 og ikke omvendt.

Sammenfattende er det værd at være opmærksom på, at herpesvirus af den sjette type ikke altid behøver behandling. Det ses meget sjældent og forårsager synlige problemer. Kun en af ​​de to sorter af den humane herpesvirus af denne stamme har vist sin hyppige aktivitet, og dette manifesterer sig sædvanligvis i form af pædiatrisk roseola.

Den korrekte behandling af herpes type 6 og den mest detaljerede beskrivelse af virussen

Mange kendte sygdomme opstår i en meget alvorlig form, når herpes type 6 er til stede i kroppen. Dette er en af ​​de 8 herpesvirusser, som under visse forhold er vanskelige at behandle. Den har 3 hovedmodeller for transmission og en række komplikationer.

Generelle oplysninger og funktioner af viruset

Herpes type 6 er en af ​​herpesstammerne, som kun menneskekroppen behandler som bærer. Derfor er den i forkortelsen skrevet som HHV-6 eller HHV-6.

Det skal erindres, at "herpes simplex virus type 6" ikke sker. Herpes simplex virus (HSV) er en anden type herpesvirus. Til gengæld reagerer immuniteten mod HSV mere aggressivt, og derfor, når immunsystemet undertrykkes, møder personen en forværring af herpes simplex oftere end type 6-tilbagefald.

Fra virusets egenskaber bør fremhæves dets evne til at forkæle som andre sygdomme. Derfor er det ret svært at diagnosticere det. Typen bestemmes ofte af tilstedeværelsen af ​​type 7 herpesvirus i blodet.

Der er to typer human herpesvirus type 6:

1. Den første subtype hedder HHV-6A (HHV-6A). Dette er en sjældent diagnosticeret type i lægepraksis. Det er ofte detekteret hos mennesker med hiv-positiv status. Og også blandt læger er der en teori om, at han udvikler en sådan sygdom som "multipel sklerose".
2. Den anden undertype hedder HHV-6B (HHV-6B). Mere end 90% af verdens befolkning er inficeret med denne subtype. Læger mener, at HHV-6B provokerer en sygdom som "pædiatrisk roseola". Normalt begynder B-type sin aktivitet mod baggrunden af ​​en sygdom, f.eks. Hepatitis, lungebetændelse mv.

Tidligere var den 6. type ikke opdelt i 2 forskellige herpetic arter. I 2012 blev det opdelt, fordi regelmæssigheden af ​​forskellige typer af denne herpesvirus blev bemærket. En af dem påvirket sygdommene forbundet med nervesystemet, den anden forårsagede en "pludselig udslæt".

Veje til overførsel af virus

Herpes type 6 er en temmelig aktiv virus, der er meget fast og hurtigt ser efter en bærer. Der er 3 hovedmetoder til transmission:

1. Ved fødslen. Infektion forekommer fra moder til barn under fødslen. Som regel opstår primær infektion gennem fødselskanalen og ikke gennem moderkagen.
2. Gennem spyt. Tilstedeværelsen af ​​en bærer af herpes type 6 i spyt gør det muligt for viruset at overføres ikke kun gennem et kys, men også gennem luftbårne dråber gennem tæt kontakt.
3. Gennem blodet. Hvis luftfartsselskabets blod kom på den skadede hud hos en sund person eller ved blodtransfusion.

Symptomer på sygdomme forårsaget af virussen

Når primær infektion opstår, forårsager herpes type 6 normalt en pludselig exanthema. Derfor er tegn på primær infektion med herpesvirus type 6 hos voksne sjældne, da en pludselig udslæt overføres i barndommen.

Ved primær infektion giver kroppen et hurtigt svar, mens:

• temperaturen stiger til 38 grader;
• lægger næse
• lymfeknuder er forstørrede;
• halsen begynder at gøre ondt
• der er smerter i muskler og led.

Der er 2 hovedsygdomme, der fremkaldes af herpesvirus type 6 hos voksne - det er kronisk træthedssyndrom (CFS) og mononukleose, som er forårsaget af HHV-6 og ikke Epstein-Barr-virus.

Mononucleos syndrom forårsaget af herpes type 6 har følgende symptomer:

• hævede lymfeknuder;
• rød hals, ligesom med ondt i halsen;
• høj feber
• følelse af migræne
• smertefulde tilstand af leddene.

Med CFS er symptomerne meget uklare. Normalt har kronisk træthedssyndrom ikke klare tegn, men kroppen er konstant ubehagelig. En person kan ikke sove og føles altid svag og deprimeret.

diagnostik

Herpes simplex virus type 6 diagnosticeres ved at tage en blodprøve til PCR (polymerasekædereaktion) og ELISA (enzymimmunoassay). Den første er i stand til at detektere tilstedeværelsen af ​​virusets DNA, og den anden vil kunne forstå den primære infektion i patienten eller eksacerbationen.

Herpes type 6 tests anvendes sædvanligvis sjældent i laboratoriediagnostik. Når en patient har forstørrede lymfeknuder, og lægen ikke er i stand til at bestemme årsagen, eller hvis det er uklart hvilke antivirale lægemidler der skal ordinere patienten.

Efter testning vil tilstedeværelsen i blodet af forholdet mellem negative (-) og positive (+) immunglobuliner af klasse M (IgM) og klasse G (IgG) blive detekteret. For at dekryptere analysen skal du bruge følgende tabel:

Herpes type 6: funktioner, symptomer, behandling

Hidtil er den humane herpesvirus type 6 (HHV-6) den mindst undersøgte. Det blev fundet relativt for nylig i 1985-1986, men ikke desto mindre giver distributionens omfang ikke mulighed for at blive betragtet som ubetydelig og harmløs.

Funktioner og generel beskrivelse

Den sygdom, der forårsager denne type herpesvirus er opdelt i 2 typer:

1. Herpesvirus 6 A (eller HHV-6 infektion);
2. Virus 6 (eller HHV-6-B infektion).

Ligesom andre herpesviruser er HHV præsenteret fuldstændig uhelbredelig. I øjeblikket er sådanne stoffer endnu ikke blevet oprettet, der kunne fjerne viruset fra kroppen uden spor og forhindre dets tilbagevenden.

Ofte udvikler en patient, der har undergået den en gang immunitet, som følge af, at sygdommens ydre manifestationer bliver umærkelige eller bliver lys i naturen. Manglen på ydre tegn på tilstedeværelsen af ​​stammer i kroppen betyder imidlertid ikke deres fuldstændige fravær. De fortsætter med at være i det og venter på den rigtige lejlighed for at komme igen (normalt for en vellykket virusudvikling, selv en svag forringelse af immunsystemet, ARVI, forkølelsen osv.) Er nok.

Som regel er alle født med immunitet mod sygdommen, som den overføres fra moderen. Men i mangel af disse antistoffer i moderen (det sker, hvis hun ikke lider af patologier, der forårsager mikroorganismerne præsenteret), bliver barnet normalt i løbet af det første år af livet inficeret, og en beskyttelsesmekanisme dannes uafhængigt.

Et andet vigtigt træk er parasittenes modstand mod antivirale lægemidler, og derfor er det meget vanskeligt at behandle. Det skal bemærkes særskilt, at herpes type 6 er ret vanskeligt at diagnosticere, fordi det ofte er forklædt som andre sygdomme.

Ofte er herpes af den 6. type forvekslet med HHV-7 ligner den. Derfor er det næsten umuligt at præcist bestemme typen af ​​belastning hos en bestemt person.

Virusundertyper

Der er flere sorter af herpesvirus fra den 6. gruppe, præget af deres definerede tegn:

1. Underarter A. Herpes type 6 hos voksne har en underart A. Det er også kendt som en neurotrop infektion. Herpes simplex virus type 6 (HSV-6) i gruppe A hos voksne giver normalt komplikationer til centralnervesystemet, hvilket senere kan forårsage udviklingen af ​​sklerose. Særligt ofte observeres sygdommen hos patienter med nedsat sundhed, for eksempel hos patienter med HIV.
2. Underarter B. Herpes simplex virus type 6 hos børn er mere almindelig end denne særlige underart.

I øjeblikket er herpesvirus type 6 endnu ikke blevet rangeret som dets individuelle tegn. Det er kun kendt, at hvis en person bliver syg med den for første gang, så bliver symptomerne på sygdommen som regel registreret i form af roseola, og der er også en række sygdomme, hvis forbindelse med herpes endnu ikke er godt bevist, men forekomsten af ​​sådanne hos inficerede mennesker er meget højere.

Disse sygdomme omfatter:

• kronisk træthed
• sygdomme i centralnervesystemet;
• limfadendit;
• feberbeslag;
• mononukleose og nogle andre.

I sjældne tilfælde er en forværring af sygdomsforløbet og udviklingen af ​​sådanne sygdomme som:

• malign lymfe;
• lymfoproliferativ patologi.

Det skal også bemærkes, at den sjette herpesvirus kan have en skadelig virkning på barnets udvikling, mens den stadig er i livmoderen. Med en stærk infektion er det muligt at døden af ​​en baby er mulig.

HHV-6 kan også initiere udviklingen af ​​følgende patologier:

symptomer

Ofte påvirker denne virus børn på grund af svag immunitet. Påbegyndelsen af ​​infektion med type 6-virus hos et barn indikeres ved en lav subfiltemperatur, som varer i 2-3 dage og ledsages af en svag feber. Derefter kan sygdommen gå på flere måder.

Nem form

Herpes type 6 hos børn kan passere i en temmelig mild form, og derfor kan det forveksles med sygdomme, der ligner symptomer (rubella, kyllingepok osv.). En detaljeret analyse vil imidlertid bidrage til at fastslå den usunde tilstands nøjagtige karakter. Det er også muligt for forældrene selv at bestemme sygdommen - i tilfælde af pres på hududslæt, vil de ændre farve til hvid, hvilket ikke kan observeres med rubella.

Generelt er denne udviklingsvej og manifestationer af sygdommen præget af hudkløende udslæt på sådanne dele af kroppen som:

• tilbage;
• hals;
• lemmer;
• mave;
• der er enkelte udbrud i halsen og på andre slimhinder i kroppen.

Kompleks form

Hvis infektionen gik langs den anden udviklingsvej, så har barnet ud over udslætet følgende:

• skarp temperaturstigning
• feber;
• kramper er mulige.

Denne form for manifestation kan ledsages af purulent nasal udledning, hoste, opkastning og andre ubehagelige tilstande. Efter manifestationen af ​​disse symptomer skal du straks kontakte en specialist.

Analyse af forekomsten af ​​infektion bør ske ved de første symptomer, fordi denne sygdom kan være kompliceret ved at forårsage sådanne konsekvenser:

Funktioner hos voksne

Herpes type 6 hos voksne er ikke udelukket, hvis symptomer vil forekomme under dannelsen af ​​tilstande, der er gunstige for udviklingen af ​​patologi. Som regel har enhver voksen, der har været syg siden barndommen, fået en livslang immunitet mod denne infektion.

Virusstammen slummer i kroppen og venter på en god mulighed for at komme igen. Udviklingen af ​​sygdommen påvirkes positivt af en svækkelse af immunsystemet, træthed og forskellige sygdomme. Hvis sygdommen ikke var tolereret tidligere, så forekommer symptomerne hos voksne som hos voksne.

I dag er overarbejde en særlig hyppig årsag til udviklingen af ​​herpesvirus type 6 hos voksne. Dette skyldes primært den stadig voksende rolle intellektuel og mental stress.

Følgende symptomer kan signalere tilstedeværelsen af ​​HHV-6:

• aggressivitet, intolerance
• kronisk træthed
• generel deprimeret tilstand
• apati;
• konstant stress

Hvordan overføres HHV-6

Der er flere måder at overføre viruset til menneskekroppen på:

• Gennem blodet - under transfusion. Det er værd at være ekstremt forsigtig med denne manipulation, fordi der med blodet transmitteres mange alvorlige sygdomme, der ikke har muligheder og behandlingsmetoder, herunder aids.
• Fra moder til barn - en blodprøve og vaginal udslip af moderen kan vise et positivt resultat for tilstedeværelsen af ​​stammen. I dette tilfælde overføres viruset til barnet under fødslen. Vigtigt er, at viruset under amning ikke kan passere fra mor til baby. Det er dog værd at undgå kontakt med en inficeret person med en nyfødt, især kysse, da dette kan føre til infektion gennem spyt.
• Fysisk kontakt med en inficeret person.
• Oral (HHV er også i spyt) metode.

Det er nødvendigt at vide, hvordan denne sygdom overføres for at få tid til at forhindre dets forekomst i sig selv og ens familie eller i tilfælde af infektion for at forhindre infarktstart.

diagnostik

Kun en erfaren specialist kan foretage en nøjagtig diagnose, der angiver herpes i kroppen. Der findes flere laboratoriemetoder til at detektere denne sygdom:

ELISA (ELISA)

Det er en af ​​de dyreste og sværeste analyser. Ikke desto mindre er det muligt at dømme tilstedeværelsen af ​​en sygdom ved at detektere titrene af to typer antistoffer igm og igg og til at detektere herpesvirusens DNA samt at diagnosticere forekomsten af ​​immunitet mod det (om infektionen er primær eller gentagen - tilbagefald).

Antistoffitre igm indikerer primær infektion i kroppen; titler igg - on re. Hvis der ikke findes antistoffer i kroppen, er det et bevis på, at personen er helt sund.

PCR (polymerasekædereaktion)

Undersøgelsen af ​​det vigtigste sæt biologiske væsker i den menneskelige krop for at identificere virusets DNA, herunder HHV.

Fuld virologisk analyse

Opstår ved at såge celler isoleret fra patientens krop på et næringsmedium indeholdende herpesstammer.

Fra den observerede udvikling af cellerne og selve viruset såvel som igg-indikatorerne kan det konkluderes, at denne sygdom er til stede, og også for at bestemme dens type.

På trods af de temmelig store muligheder for medicin er udnævnelsen af ​​test for tilstedeværelsen af ​​HHV i kroppen ikke altid tilrådeligt. Hvis en patient har en sygdom, der ligger i et relativt let stadium, er det ikke nødvendigt at tage ham til undersøgelse, for det vil sandsynligvis gå forbi, før analysens resultater kommer.

behandling

Det er værd at bemærke, at behandlingen af ​​herpes type 6 ikke fuldstændig ødelægger virussen i kroppen. Men behandling af herpes simplex type 6 omfatter også voksne og børn, der tager følgende lægemidler, der hæmmer mikroberaktiviteten:

• Antiherpetic drugs - den mest aktive indflydelse på HHV-6 af lægemidlet brivudin er noteret. Derudover beder lægerne om at være opmærksom på, at acyclovir ikke kan bruges til behandling af herpes simplex type 6, og lægemiddelfoscarnet har mange bivirkninger.

• Immunoglobuliner er stoffer, der indeholder et aktivt protein, der virker som et stimulerende middel til det menneskelige immunsystem. Antiherpesimmunoglobuliner indbefatter amiksin, polyoxidonium. Imidlertid blev den største effektivitet noteret ved anvendelse af herpimmune 6.

• Interferoner - lægemidler rettet mod at forbedre immuniteten. Nødvendigt værktøj, fordi en svækket krop stimulerer udviklingen af ​​virussen. Derinat og panavir er de mest almindelige. Med en betydelig svækkelse af kroppen, i tilfælde af ineffektiviteten af ​​de overvejede stoffer, ordinerer lægen en særlig antiviral vaccination.

• Vitaminer - i perioden med svækkelse af kroppens beskyttende egenskaber er det nødvendigt at forsyne det med visse vitaminer, såsom A, C, E. Vitaminkomplekser er tilladt.
• Antivirale lægemidler - stoffer. rettet specifikt mod at hæmme virussen.
  For at bekæmpe herpesvirus 6 subtype A anvendes lægemiddelfoscarnet hyppigst.
• Ved behandling af en subtype B er medicin ganciclovir nødvendig. Det er vigtigt at huske at det kun er muligt at tage antivirale lægemidler i henhold til lægens anvisninger. Børn under 12 år er strengt forbudt at bruge dem.
• Hertil kommer, at når en patient er i en alvorlig tilstand, er det muligt at modtage antipyretiske lægemidler som nurofen, ibuprofen og andre.

Behandling af børn i Komarovsky

Yevgeny Komarovsky udviklede sin egen metode til behandling af herpes. Ifølge hans princip omfatter behandling af herpes type 6 hos børn:

• karantæne - isolere et barn fra kontakt med jævnaldrende, samt om muligt med familiemedlemmer i syv dage
• antibiotikabehandling samt antiinflammatorisk medicin;
• Efter karantæne kan barnet sikkert henvende sig til børnehave eller andre uddannelsesinstitutioner, frit kontakte folk omkring ham.

Denne metode anvendes også aktivt i behandlingen af ​​kyllingepok i en tidlig alder.

Forebyggelse af HHV-6

Forebyggelse af udviklingen af ​​den 6. type herpesvirus hos dig selv eller dit barn vil hjælpe med at forhindre denne sygdom, fordi infektionen er en konsekvens af svækket immunitet. Det er nødvendigt at udføre aktiviteter rettet mod dens styrkelse. Disse omfatter:

• Korrekt og afbalanceret spisning af mad - det er nyttigt at medtage flere frugter og grøntsager i din menu, det er især vigtigt i efteråret-vinterperioden.
• Nyfødte børn har virkelig brug for amning, fordi modermælk indeholder den fuldstændige sammensætning af de næringsstoffer, der er nødvendige for kroppens udvikling, hvilket i fremtiden vil have en gavnlig effekt på immunsystemet.
• Aktivt liv - fysisk anstrengelse styrker kroppen, hvilket ikke tillader virus eller andre sygdomme at udvikle sig.
• Den rigtige måde på dagen - der bør være en klar adskillelse mellem arbejde og hvile. Hver person skal finde den måde på den dag, hvor hans krop vil være mest behageligt. I intet tilfælde bør vi glemme en fuld søvn.
• Modtagelse af vitaminer - om vinteren er det ret svært at medtage frisk frugt og grøntsager i din kost. I den forbindelse stopper tilførslen af ​​kroppen med gavnlige vitaminer og elementer praktisk talt. For at opretholde dit helbred skal du tage vitaminkomplekser (vitrum, alfabet), så du kan styrke kroppen stærkt. Men det er værd at overveje, at inden du begynder at tage medicin, skal du konsultere en specialist.

På trods af det faktum, at HHV-6 er uhelbredelig og vanskeligt at diagnosticere, kan dets udseende undgås ved omhyggelig pasning af deres helbred. Hvis de første symptomer ses hos en voksen eller et barn, er det nødvendigt at straks konsultere en specialist for yderligere at bestemme de terapeutiske foranstaltninger.

Herpes type 6 (epidemiologi, diagnose, klinik)

Litteraturdata om undersøgelsen af ​​herpes type 6 er præsenteret. Historien om opdagelsen af ​​viruset, epidemiologiske data, især virusets struktur. Der lægges særlig vægt på diagnosen herpesvirus type 6, dens kliniske former, personer

Litteratur anmeldelse om spørgsmålet om 6. type herpes undersøgelse blev præsenteret. De epidemiologiske data blev givet. Immunsystemet reaktion.

I dag lægges bogstavelig talt nøje opmærksomheden på specialisterne på herpesvirusinfektioner, som forårsager udviklingen af ​​mange somatiske og onkologiske sygdomme, og indtager et ledende sted blandt årsagerne til dødsfald, for tidlig fødsel, spædbarns dødelighed, nyfødte morbiditet, der bidrager til barns tidlige handicap [1]. Denne omstændighed skyldes adskillige årsager: den udbredte spredning af herpesvirus, de forskellige sygdomme, der er forårsaget, eksistensen i menneskekroppen i forskellige former (akut, kronisk, latent).

Herpesvirus (Herpesviridae) er en stor familie af DNA-holdige vira, der forårsager en række sygdomme hos mennesker og andre pattedyr. Der er 8 repræsentanter for familien af ​​herpesvirus, der inficerer en person. En af disse er human herpes virus type 6 (HHV-6). Ifølge den internationale klassifikation er HHV-6 et DNA-virus af subfamilien Betaherpesvirinae af slægten Roseolovirus, har to serologiske subtyper, 6A og 6B [2]. Et humant herpesvirus af type 6 (HHV-6, HHV-6) er for nylig blevet tilføjet til listen over kendte humane patogener og er en seriøs kandidat for det etiologiske middel til sådanne sygdomme som multipel sklerose, encephalitis, feber hos børn med konvulsiv syndrom, infektiøs mononukleose, "Pludselige udslæt". Der er tegn på, at HHV-6 er en cofaktor af aids, nogle former for cervikal carcinom og nasopharyngeal carcinomer [3].

HHV-6's rolle som et etiologisk middel til udbrud af febrile anfald hos børn blev undersøgt. Ifølge udenlandske forfattere står andelen af ​​kramper som følge af HHV-6, for 20-40% [4, 5]. I studiet af M. A. Nikolsky og M. V. Radysh blev rollen af ​​HHV-6 og HHV-7 i årsagen til feberkramper undersøgt hos 29 børn i alderen 1 måned til 7 år, som blev optaget på hospitalet med respiratoriske infektioner. Ifølge resultaterne af undersøgelsen var 41% af tilfældene i de undersøgte gruppefebrile anfald forbundet med HHV-6 [6].

Historie om opdagelsen af ​​HHV-6

HHV-6 blev først detekteret i 1986 hos voksne patienter med lymfektetiske sygdomme og inficeret med human immunodeficiency virus (HIV) [7]. To år senere, K. Yamanishi et al. isolerede den samme virus fra blodet af fire babyer med medfødt roseola [7]. På trods af at denne "nye" virus oprindelig blev fundet i B-lymfocytter af immunkompromitterede voksne patienter, viste det sig senere, at det har en initial affinitet for T-lymfocytter, og dets oprindelige navn - humant B-lymfotrovirus (HBLV) - var ændret til HHV-6 [7, 8].

epidemiologi

De første kliniske og epidemiologiske undersøgelser gennemført i 1986 afslørede tilstedeværelsen af ​​denne infektion i et rekreativt område i staten Nevada (USA). Sygdommen blev udtrykt i influenzalignende symptomer med feber, nattesved, hævede lymfeknuder, en række psykologiske symptomer (træthed, depression). Sygdommen hedder "kronisk træthedssyndrom." Samtidig blev antistoffer mod HHV-6 påvist hos 75% af patienterne. Et år senere blev den første patient med en klinisk lignende sygdom og antistoffer mod HHV-6 i blodet registreret i Tyskland. Senere blev denne infektion registreret i Europa (Storbritannien, Sverige) og Afrika. Samtidig rapporterede forskellige forskere isoleringen af ​​HHV-6 fra blodceller, ikke kun hos personer med forskellige lymfoproliferative, hæmatologiske sygdomme inficeret med HTLV-1, HIV-1 og HIV-2, AIDS-patienter, men også hos raske voksne. Serologiske undersøgelser har vist ubiquity af tilfælde af HHV-6 infektion, det blev fundet i alle lande, hvor de gennemførte forskning.

Infektion forekommer sædvanligvis i det første eller andet år af livet, og derfor har ca. 95% af voksne antistoffer mod HHV-6 [8]. I USA, Japan, er det blevet konstateret, at erhvervet HHV-6 infektion forekommer overvejende hos spædbørn 6-18 måneder. Næsten alle børn er smittet i en alder af tre og bevarer immunitet for livet. Mest afslørende er, at HHV-6 infektion erhvervet i barndommen fører til en høj frekvens af seropositivitet hos voksne [7, 8]. Ifølge russiske forfattere har 80% af sunde donorer, 65% af HIV-inficerede og 73% af kræftpatienterne antistoffer mod HHV-6. Ved fødslen er de fleste børn seropositive på grund af moderens antistoffer, hvis titer falder med 5 måneder [3]. Men ved udgangen af ​​det første år af livet er procentdelen af ​​seropositive babyer den samme som blandt ældre børn og voksne. Højfrekvensen af ​​antistofdetektering og tidlig infektionstid indikerer tilstedeværelsen af ​​et virus i det umiddelbare miljø [2].

Virusstruktur

HHV-6 ligner de andre herpesvirus, men adskiller sig fra dem i biologiske, immunologiske egenskaber, følsomme cellers spektrum, antigenstruktur, genomkomposition, mængde og molekylvægt af strukturelle virale proteiner. Diameteren af ​​virionen er 160-200 nm, typen af ​​symmetri er icosahedral, indeholder 162 capsomer og har en superkapslet lipidholdig membran. Genomet er repræsenteret ved dobbeltstrenget DNA. Restriktionsanalyse af HHV-6 DNA etablerede genomets variabilitet af forskellige virusisolater. Ved sammenligning af den primære struktur af genomerne af HHV-6 og cytomegalovirus (CMV) blev der fundet en vis lighed. Graden af ​​homologi mellem HHV-6 og CMV var større end mellem HHV-6 og andre herpesvirusser, hvilket tyder på et nært forhold mellem genomerne af disse to vira [9]. Det er selvfølgelig netop denne grad af homologi, der kan forklare den største evne til sameksistens af HHV-6 og CMV [9].

Undersøgelser af isolater af HHV-6 fra personer med forskellige patologier viste, at de tilhører to varianter: A eller B (HHV-6A og HHV-6B). Varianter varierer i celle in vitro tropisme, restriktionsendonukleaseprofil, nukleotidsekvens, monoklonal antistofreaktivitet, seroepidemiologi og involvering i forskellige sygdomme. Infektion induceret af HHV-6A er mindre almindelig, og rollen af ​​denne variant af viruset i human patologi er ikke klart nok. Formentlig er HHV-6A-stammer neurovirulente, mens HHV-6B er den vigtigste etiopathogen af ​​pludselige exanthem (Exantema subitum), er det mere ofte isoleret fra patienter med lymfoproliferative og immunosuppressive sygdomme [10].

In vitro replikation

HHV-6 er selektivt tropisk til CD4 + T-celler, men også i stand til at inficere T-celler med determinanterne CD3 +, CD5 +, CD7 +, CD8 +. Viruset replikerer i mange celle primære og transplanterede kulturer af forskellig oprindelse: T-lymfocytter, monocyt-makrofager, megakaryocytter, glialceller, thymusceller, i frisk isolerede humane lymfocytter. Virusets vækstcyklus varer 4-5 dage. Shell virion blev identificeret ved elektronmikroskopi på den femte dag efter infektion i cytoplasma af celler og ekstracellulært; viral DNA og nucleocapsid - på 3. dag. På den 5. dag dannede inficerede HHV-6-celler syncytia med nukleare og cytoplasmiske indeslutninger, observerede store ballonformede celler, virusreproduktionen blev ledsaget af ødelæggelse og cellelyse. På dagene 5-10 blev næsten 90% af alle celler inficeret med viruset [3].

Isolering af HHV-6, bestemmelse af virale proteiner og DNA i prøver af spyt og sputum viser, at viruset er i menneskekroppen i spytkirtlerne, og in vitro-eksperimenter viste, at det er i den latente fase, der opbevares i monocytter / makrofager. Under naturlige forhold er hovedvejen for overførsel af virusen luftbåren. En vertikal infektionsvej er ikke udelukket: Virusets antigener blev fundet i abortiv materiale under spontane aborter. Det udelukker ikke den seksuelle overførselsvej for virus og perinatal infektion. Langvarig reproduktion under akut infektion og vedvarende HHV-6 i blodcellerne af tilsyneladende sunde mennesker, herunder donorer, er en alvorlig risikofaktor for overførsel af virus under transfusion af blod og dets komponenter, transplantation af organer og væv [3]. Eksperimentelle undersøgelser foretaget af forskere viser, at HHV-6 inficerer latent monocytter og makrofager af forskellige væv samt stamceller i knoglemarven, hvorfra den efterfølgende genaktiverer [7, 8].

immunitet

Hos nyfødte, i nærværelse af moderne antistoffer, kan der være relativ beskyttelse mod HHV-6. Primær infektion er karakteriseret ved viremia, som stimulerer produktionen af ​​neutraliserende antistoffer, hvilket fører til ophør af viremia [11, 12]. Specifikke IgM-antistoffer optræder i de første fem dage fra begyndelsen af ​​kliniske symptomer, i de næste 1-2 måneder falder IgM og er ikke yderligere defineret. Specifik IgM kan være til stede under reaktivering af infektionen og i små mængder hos raske mennesker. Specifikke IgG'er stiger i løbet af den anden og tredje uge, og deres aviditet stiger. IgG til HHV-6 vedvarer hele livet, men i mindre mængder end i tidlig barndom. Antistofniveauer kan svinge efter en primær infektion, muligvis som et resultat af reaktivering af en latent virus. En signifikant stigning i antistoffernes niveau er ifølge nogle forskere observeret i tilfælde af infektion med andre vira med lignende DNA, for eksempel HHV-7 og CMV [7, 13, 14]. Forskernes observationer viser, at der hos børn i flere år efter den primære infektion kan forekomme en fire gange stigning i IgG-titer til HHV-6 igen, nogle gange på grund af akut infektion med en anden agent, er det umuligt at udelukke den mulige reaktivering af latent HHV-6 [7, 8]. Cellulær immunitet er vigtig ved styring af den primære infektion af HHV-6 og efterfølgende ved opretholdelse af latent tilstand. Reaktivering af HHV-6 hos immunologisk kompromitterede patienter bekræfter vigtigheden af ​​cellulær immunitet. Det akutte stadium af primær infektion er forbundet med øget aktivitet af naturlige drabber, muligvis gennem interleukin IL-15 og induktion af interferon alfa (IFN-a). I en undersøgelse af HHV-6 in vitro var der et fald i viral replikation under påvirkning af exogen interferon (IFN). Det har vist sig, at HHV-6 inducerer IL-1β og tumornekrosefaktor alfa (TNF-a), hvilket tyder på, at HHV-6 kan modulere immunresponset under primær infektion og reaktivering ved at stimulere produktionen af ​​cytokiner [8].

Efter den primære infektion opretholdes virusets persistens i latent tilstand eller som en kronisk infektion med frembringelsen af ​​viruset. Komponenterne af immunresponsen, der er vigtige for at kontrollere kronisk infektion, er ukendte. Reaktivering af latent virus forekommer hos immunologisk kompromitterede patienter, men kan også forekomme hos immunokompetente personer af ukendte årsager. HHV-6 DNA registreres ofte efter primær infektion i mononukleære celler i perifert blod og hemmeligheder hos raske mennesker, men den primære placering af latent infektion af HHV-6 er ukendt.

diagnostik

Laboratoriediagnosen af ​​primær HHV-6-infektion etableres i øjeblikket ved hjælp af moderne laboratorieudstyr. Vanskeligt at diagnosticere vedvarende og latente former for infektion. HHV-6 DNA kan detekteres i perifere blodlymfocytter eller i andre væv ved hjælp af hybridiseringsmetoden (polymerasekædereaktion, PCR). Southern blot hybridisering er mindre følsom end PCR. Påvisningen af ​​HHV-6 DNA i disse væv indikerer dog ikke altid en primær infektion, men det er oftest en manifestation af en vedvarende infektion, der udvikles efter den primære infektion og ikke ledsages af viremia [8, 14]. Påvisning af HHV-6 DNA i plasma og bestemmelse af virusets høje titer er en mere følsom metode til diagnosticering af en primær infektion (ca. 90%), men dette kan også indikere reaktivering af infektionen. Nyligt udviklet PCR ved anvendelse af revers transkriptase tillader pålideligt at differentiere mellem latent HHV-6 infektion og reaktivering af infektion [7, 8]. Der er en række serologiske metoder til bestemmelse af HHV-6 infektion: immunofluorescensmetode, enzymbundet immunosorbentassay (ELISA), immunblot, immunpræcipitation. ELISA anvendes oftest, men den serologiske diagnose har en række ulemper og hjælper sjældent ved diagnosticering af klinisk manifestation. Bestemmelsen af ​​titer af specifik IgM anvendes til at diagnosticere akut infektion eller reaktivering, men ikke alle børn, der bærer den primære infektion, viser produktion af IgM-antistoffer, og ca. 5% af raske voksne har IgM-antistoffer mod HHV-6 [8]. På grund af det faktum, at IgG til HHV-6 detekteres hos næsten alle voksne, er detekteringen af ​​specifikke antistoffer i en prøve ubetydelig. Endvidere indikerer en stigning i deres titer ikke en ny infektion eller reaktivering. Det er også muligt at detektere krydsreagerende antistoffer mod andre DNA-vira, især HHV-7 [8]. Aktuelt tilgængelige serologiske testsystemer tillader ikke differentiering mellem varianter A og B i HHV-6. Hos børn skal diagnosen primær infektion med HHV-6 kræve detektion af viremia (isolering af HHV-6 i mononukleære celler i perifert blod) og en signifikant stigning i serologiske test. HHV-6-viremia observeres relativt sjældent hos raske børn sammenlignet med børn, der lider af en primær infektion. Isolering af HHV-6 kræver dyrkning med stimulerede navlestrengsblodceller og efterfølgende identifikation af udstyr, der kun er tilgængeligt for forskningslaboratorier [8].

Ifølge litteraturen observeres reinfektion af HHV-6 hos patienter med nedsat immunstatus, immunosuppression (organtransplantation, aids osv.) [3].

Kliniske symptomer

Klinisk er herpes type 6 karakteriseret ved polymorfisme og kan manifestere sig under forskellige masker. Dette skyldes både infektionsformen og virusets belastningsforskelle [3].

For eksempel omfatter sygdomme forbundet med primær akut HHV-6-infektion: kronisk træthedssyndrom (myalgisk encephalomyelitis) - betydningen af ​​HHV-6 i forekomsten af ​​dette syndrom diskuteres af forskellige forfattere, men bevisene, der understøtter denne hypotese, er tvetydige; pludselig exanthema hos nyfødte og ældre børn (Roseola Infantum exanthema subitum); kramper med febril provokation infektiøs mononukleose hos unge og voksne, der ikke er associeret med Epstein - Barr viral infektion (EBV infektion); histiocytisk nekrotisk lymfadenitis, nogle sygdomme i centralnervesystemet (CNS), især encephalitis associeret med HHV-6 og andre [15]. Der er også sygdomme forbundet med vedvarende HHV-6 infektion, som omfatter: lymfoproliferativ (immundefekt, lymfadenopati, polyklonal lymfoproliferation); maligne lymfomer (ikke-Hodgkins lymfom, perifer T-celle-leukæmi, B-celle lymfom, dermatopatisk lymfadenopati, Hodgkins sygdom, sinusformet B-celle lymfom, pleomorft T-celle lymfom).

Pludselig udslæt er den mest karakteristiske manifestation af en primær infektion i HHV-6; det er, som de fleste forskere mener, den vigtigste manifestation af primær HHV-6 infektion. Typisk for pludselige eksantem kendetegnet indledende manifestationer i form af høj feber, forgiftning syndrom, lymfadenopati med stigningen i den cervikale og occipital lymfeknude, lille injektion i halsen undertiden enanthema et fint makulopapuløst udslæt på den bløde gane og drøbel (Nagayama patches), hyperæmi og ødem i conjunctiva århundrede ; trommehinde er ofte hyperæmiske, dels på grund af feber og mild catarral otitis [15]. Eksantemet fremkommer, når temperaturen falder. Nogle gange ses et udslæt, før feberen går ned, nogle gange efter at barnet har feber for en dag. Udslæt af rosenoløs, makulær eller makulopapulær karakter, lyserød i farve, op til 2-3 mm i diameter, de bliver blegne, når de presses, sjældent samles, ledsages ikke af kløe. Udslæt vises som regel straks på kroppen og spredes derefter til nakke, ansigt, øvre og nedre del, i nogle tilfælde ligger de hovedsageligt på krop, nakke og ansigt. Varigheden af ​​udslæt - fra flere timer til 1-3 dage forsvinder uden spor, nogle gange udslæt i form af erytem.

Ifølge litteraturen er hovedårsagerne til CNS-skade på 20-27% cytomegalovirus hos 10-15% - Epstein-Barr-virus i 15-20% - herpes simplex-virus [16-19]. Det er kendt, at herpesiske læsioner af CNS er særligt vanskelige. Sygdomme forårsaget af herpes simplex virus rangere andet efter influenza som dødsårsag mod virusinfektioner. Analyse af nyere litteratur og kliniske observationer antyder, at langt størstedelen af ​​sporadiske tilfælde af akut viral encephalitis, især hos børn, har en herpetisk etiologi [20].

Neurologiske komplikationer af HHV-6 udover febrile anfald er neuroinfections (meningitis, encephalitis), udviklingen af ​​epilepsi er mulig [6], men dette emne er ikke fuldt ud forstået. Årsagerne til feberkramper kan enten være en direkte skadelig effekt på centralnervesystemet eller medieres gennem aktiveringen af ​​interleukin-8 i cerebrospinalvæsken [6]. I de undersøgelser, der blev foretaget for at identificere HHV-6 i cerebrospinalvæsken hos børn, var bestemmelsen af ​​DNA'et af disse vira i cerebrospinalvæsken imidlertid meget lavt, eller antallet af HHV-6 var ekstremt lille [6].

Nogle forskere har foreslået HHV-6 som en årsag til multipel sklerose, polyorgan svigt syndrom, rosenrød lav, hepatitis, viral hæmagocytose, idiopatisk thrombocytopenisk purpura, overfølsomhed over for lægemidler, især antibakterielle. Disse data er imidlertid kontroversielle og kræver yderligere dybdegående undersøgelser.

E. I. Veselova et al. (2013) undersøgte de kliniske træk ved akutte infektioner hos små børn (fra 1,5 måneders levetid til 2 år og 10 måneder) forbundet med HHV-6 hos 102 børn. Det blev konkluderet polymorfisme af kliniske manifestationer. De vigtigste kliniske varianter af kurset var ARVI med hypertermi, pludselig exanthema, skade på mundslimhinden, nedre luftveje, centralnervesystemet, huden [21].

Af interesse er resultaterne af undersøgelsen af ​​fostre og nyfødte med ekstremt lav kropsmasse for herpes- og rubella-virus - som årsagerne til dødsfald. I dette arbejde blev udryddelsesprints af organer på 109 døde fostre og nyfødte undersøgt ved anvendelse af den indirekte immunofluorescensreaktion (HIF) på herpetic viruses and rubella virus. Blandt alle vira, der studeres, spiller HHV-6 en væsentlig rolle (41,6%) [22].

Således er infektion forårsaget af HHV-6 af særlig relevans i dag. I de senere år er der gjort indsatser fra specialister fra forskellige medicinske erhverv, både i indlandet og i udlandet, for at studere virusets struktur, metoder til diagnosticering af en infektion, kombinationer med andre herpesvirus, karakteristika af kliniske former og kursusvarianter. Med infektionens spredning hører hovedrollen til det umiddelbare miljø. Identificeret den hyppigste kombination af HHV-6 med CMV. Diagnosen af ​​denne infektion med en overvejende metode baseret på påvisning af HHV-6 DNA i plasma og andre kropsmedier er relevant. Andre diagnostiske metoder (ELISA, enzymmetoder, etc.) udvikles også. Det er imidlertid afgørende, at en dynamisk undersøgelse som en enkelt analyse er vanskelig at vurdere.

Infektion forårsaget af HHV-6 betragtes i dag som polymorf. Tidligere blev dets kliniske manifestationer beskrevet som "pludselig exanthema", men i de senere år er symptomer på fosterskader, forskellige former for CNS-skader (meningitis, encephalitis), længerevarende subfebrile respiratoriske former blevet identificeret. Imidlertid er betydningen af ​​HHV-6 i udviklingen af ​​hepatitis, konvulsive tilstande, epilepsi og andre former hos børn til videre undersøgelse.

Terapiproblemer HHV-6

Kompleksiteten af ​​behandlingen af ​​sygdomme forårsaget af herpesvirus er forbundet med patogenens genotypiske egenskaber såvel som forskellig modtagelighed for lægemidler [23]. I det sidste årti har undersøgelser af antivirale virkninger af visse lægemidler vist, at HHV-6, 7, 8 er ufølsomme for nukleosidanaloger. Ganciclovir og foscarnet er blevet anvendt med en vis succes i behandlingen (se nedenfor). Narkotika, der ville være tilstrækkeligt effektive til behandling af HHV-6, 7, 8-infektioner, er dog endnu ikke fundet [24].

De vigtigste etiotropiske lægemidler omfatter tre grupper af stoffer: acykliske analoger af guanosin, interferoner og immunoglobuliner [23]. Antiviral kemoterapi, repræsenteret af en stor gruppe af acykliske nukleosidanaloger, fører føringen. Anvendelsen af ​​acykliske analoger af guanosin i herpesvirusinfektioner er i overensstemmelse med bevisniveauet. Immunoterapi for herpesvirusinfektioner, der kombinerer interferon og immunoglobulinpræparater, er en yderligere, men vigtig komponent af etiotropisk behandling (bevisniveau B) [25].

Antiviral kemoterapi

For infektioner forårsaget af alfa-herpesvirus er acyclovir typisk mere effektivt. Acyclovirs kemiske struktur er den acykliske analog af deoxyguanosin, en naturlig bestanddel af DNA, hvor sukkerringens struktur er erstattet af en acyklisk sidekæde. Som et resultat af denne modifikation opfatter viral DNA-polymerase lægemolekylet som et substrat til syntese af viralt DNA. For at opnå acyclovirs biologiske aktivitet er et phosphoryleringsstadium nødvendigt, ved hvilken mono-, di- og triphosphatacyclovir dannes sekventielt. Som et resultat af virus-DNA-polymerasefel indsættes acyclovirtriphosphat i den herpetic DNA-polynukleotidkæde og afbryder yderligere syntese af molekylet og derved blokererer reproduktionen af ​​viruset [25].

Ubestridelige fordele ved acyclovir er dens høje selektivitet og lave toksicitet, og ulemperne er den ulige effekt i forskellige herpetic infektioner, virkningen kun på den replikerende virus og muligheden for dannelsen af ​​lægemiddelresistens. I faldende rækkefølge af følsomhed kan de arrangeres som følger: HHV-1, HHV-2, HHV-3> HHV-4, HHV-5> HHV-6, HHV-7. Således er acyclovir mest effektive i infektioner forårsaget af herpes simplex vira af 1. og 2. type, såvel som Varicella-Zoster virus (VVZ), og ikke mindst i patologien af ​​HHV-6- og HHV-7-etiologi. Forskelle i følsomhed overfor acyclovir skyldes forskellige niveauer af viral thymidinkinase. HHV-6 og HHV-7 har den laveste mængde af dette enzym, hvilket gør stoffet resistent. Acyclovir har begrænset virkning i EBV-infektion og kan kun være nyttig i nogle tilfælde af infektiøs mononukleose, men er ineffektivt i infektioner forårsaget af HHV-6, HHV-7 og HHV-8 [25].

Valacyclovir er en acyclovir L-valin ester. Lægemidlet tolereres normalt godt, bivirkninger er sjældne (24). Alle typer herpesvirus er følsomme for valacyclovir, i modsætning til acyclovir, men den højeste følsomhed er i alfa-subfamilien. Ulemperne ved valaciclovir indbefatter fraværet af en infusionsform af lægemidlet, hvilket begrænser dets anvendelse i svære akutte læsioner.

Famciclovir er kemisk af penciclovirdiacetat og tilhører gruppen af ​​acykliske analoger af guanosin. For nylig har der været rapporter om effektiviteten af ​​famciclovir i HHV-6- og HHV-7 infektioner. Det er vigtigt at bemærke, at famciclovir i nogle tilfælde kan anvendes i tilfælde af resistens over for acyclovir [25].

Ganciclovir er en syntetisk nukleosidanalog af guanosin. Virkningsmekanismen ligner acyclovirs virkemåde, men kræver ikke den aktive deltagelse af viral thymidinkinase, så lægemidlet anvendes hovedsageligt til disse herpetic infektioner, hvor acyclovir ikke er tilstrækkeligt effektivt (HHV-4, HHV-5, HHV-6, HHV-7). En signifikant ulempe ved lægemidlet er dets relativt høje toksicitet, så ganciclovir bør ordineres strengt i henhold til indikationer - med reaktiverede former for disse infektioner, som fører til alvorlige organlæsioner.

Valganciclovir er en ganciclovir L-valine ester. Dette er et prodrug, der bliver til ganciclovir efter absorption i tarmen. Det er karakteriseret ved højere biotilgængelighed end ganciclovir (mindst 10 gange højere end dette lægemiddel). Det er kun indiceret for alvorlige infektioner forårsaget af herpesvirus, der ikke er følsomme for acyclovir. De relative kontraindikationer bør tilskrives børn under 12 år under graviditet og amning.

Foscarnet (natriumfoscarnet) er en inhibitor af viral DNA-polymerase og i mindre grad RNA-polymerase. I dette tilfælde binder stoffet sig til pyrophosphat og hæmmer delvis nukleosidtrifosfat, hvilket medierer en terapeutisk virkning. Effektivt mod HHV-1, HHV-5, HHV-6, HHV-7 begrænser den forholdsvis høje toksicitet dog den udbredt anvendelse af dette lægemiddel (betragtes som et andetlinjemiddel).

Nye og lovende antiherpetic kemoterapi stoffer er cidofovir og brivudin. Disse lægemidler har en højere virkning end acyclovir og ganciclovir, men tolereres mindre, hvilket begrænser deres udbredte kliniske anvendelse. De bør anvendes i alvorlige livstruende former for herpesvirusinfektioner, forudsat at de har kendt eller forventet resistens over for acyclovir og ganciclovir.

Ulempen ved antiviral kemoterapi indbefatter kun virkningen på den reaktiverede virus, umuligheden af ​​at udrydde infektionen, fraværet af effekten af ​​eftervirkningen, en række bivirkninger (især i ganciclovir og valganciclovir), udviklingen af ​​lægemiddelresistens. Årsagerne til modstand kan være hyppig og irrationel brug af stoffer, tilstedeværelsen af ​​immundefekt, infektion med en resistent stamme af virussen. På grund af alle manglerne anbefales monoterapi med acykliske analoger af guanosin kun til mildere former for herpesvirusinfektioner [25].

Blandt andre antivirale lægemidler har inosin pranobex den største bevisbase, som kan påføres per os i en dosis på 50 mg / kg i ≥ 21 dage. Det blev påvist, at for fuld dosis mod inosin pranobex i den anbefalede dosis kan fuld eller delvis resistens fra HHV-6 forekomme i 30-40% af tilfældene [25]. Dette problem er imidlertid under undersøgelse.

Af de øvrige midler med antiherpetic effekt fandt vi kun en undersøgelse, der viste, at amantadin (et middel mod influenzavirus) er effektivt til at undertrykke reproduktionen af ​​HHV-6, når den anvendes i en submaximal dosis [26].

immunterapi

Grundlaget for moderne immunterapi af herpesvirusinfektioner er interferon og immunoglobulinpræparater. Formålet med en sådan behandling, undtagen separate indikationer, svarer til bevisniveauet. Immunoterapi kan ikke fuldstændigt erstatte antiviral kemoterapi, men tilsætningen af ​​immunoterapeutiske lægemidler forbedrer effektiviteten af ​​behandlingen, forkorter behandlingsforløbet og forhindrer induktion af resistens overfor acykliske guanosinanaloger.

I øjeblikket er der kun akkumuleret erfaring i behandling af forskellige former for HHV-6-infektioner. Ekspertudtalelse om hensigtsmæssigheden af ​​brugen af ​​visse terapeutiske interventioner, som ikke er kontrolleret undersøgelser, bestemmes af kendskabet til sygdoms patogenese og personlig erfaring med behandling. Dette er et bevisniveau D.

Y. Kawano et al. (2000) behandlede patienter med HHV-6-meningoencefalitis med ganciclovir, gamma globulin og intraventriculære infusioner af alfa-interferon, hvilket gjorde det muligt at fjerne virusets DNA fra cerebrospinalvæsken [27].

J. A. Cabrera-Gómez, P. López-Saura (1999) anbefaler stærkt den udbredte anvendelse af interferon alfa-terapi for virale neuroinfektioner, herunder herpesvirusgenese [28].

Til HHV-6-neuroinfektion er intratekal terapi mulig i en dosis på 0,3 IE / dag ved anvendelse af Ommaya eller Rikham reservoarer i tilfælde af ineffektivitet af andre tilgængelige terapier.

Interferon beta-præparater

Interferon beta-præparater er vist som et middel til grundlæggende terapi for multipel sklerose med remitterende kursus. Behandlingen er effektiv hos mindst 60% af patienterne. Denne autoimmune komplikation er kendt for at være forbundet med EBV- og HHV-6-infektioner. Den antivirale virkning af beta-interferoner er mindst 10 gange højere end alfa-interferon, men en mere udtalt immunosuppressiv effekt begrænser deres udbredt anvendelse [26]. I tilfælde af neuroinfektioner kan beta-interferoner have visse fordele, da de reducerer permeabiliteten af ​​blod-hjernebarrieren.

Til dato er to randomiserede, kontrollerede undersøgelser blevet udført for at undersøge virkningen af ​​beta-interferonlægemidler til herpesvirusneuroinfektioner, som ikke har vist yderligere fordele ved anvendelsen af ​​disse lægemidler [29, 30], men en af ​​undersøgelserne [29] viste effektiviteten af ​​beta-interferoner i undergruppen patienter med alvorlig neuroinfektion (n = 41).

Interferon Induktorer

Interferoninducerende stoffer har en meget begrænset beviser for herpesvirusinfektioner, på trods af udbredt brug i klinisk praksis. Generelt kan interferoninducerende stoffer ikke placeres som et alternativ til interferonlægemidler, men kun som andre lægemidler i tilfælde af manglende evne til at gennemgå interferonbehandling [31].

Immunoglobulinbehandling

I modsætning til interferoner virker immunoglobulinpræparater primært på det ekstracellulære virus i form af virioner. I dag er antistoffernes rolle i det antivirale immunrespons blevet revideret. Det er etableret, at cellulære mekanismer tilvejebringer kontrol af viruset in situ, og humoral forhindrer spredning af patogenet i biologiske medier. C. Karam et al. (2009) beskrev subakut meningo-radiculitis forårsaget af HHV-6 hos en 26-årig patient og rapporterede fuldstændig eliminering af symptomer ved kombinationsbehandling med valganciclovir og intravenøs immunoglobulin [32].

Bivirkningerne ved immunoglobulinbehandling (5%) er signifikant lavere end ved brug af glucocorticoider og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - ofte ordineret som patogenetiske terapeutiske midler til herpesvirusinfektioner. Det er absolut nødvendigt at fjerne myten om farerne ved terapi med antistofpræparater [32]. Komplikationer er yderst sjældne i form af influenzalignende syndrom. Du kan fjerne dem ved at bremse infusionshastigheden af ​​stoffet. Anafylaksi, når den anvendes korrekt, er ekstremt sjælden, casuistisk, næsten udelukkende hos patienter med total IgA-mangel.

Tilfælde af overførsel af infektioner gennem præparater af immunglobuliner er ikke blevet registreret siden 1986, da nye teknologier til produktion og oprensning af det aktive stof blev indført [24].

Effekten af ​​triple terapi (valaciclovir + alpha-interferon + immunoglobulin) med reaktiveret HHV-6 infektion med forskellige organlæsioner og herpes neuroinfektion kompliceret ved tidsmæssig medianepilepsi blev noteret [25].

Patogenetisk behandling

Patogenetisk behandling for herpesvirusinfektioner bør udføres i henhold til de generelle regler, men polyfarmaci og administration af immunosuppressive lægemidler bør undgås. Selv om der er mange rapporter om reaktivering af herpesvirus under anvendelse af glucocorticoider, kan disse lægemidler i lav eller mellemdosis indikeres i nogle tilfælde af herpesvirusinfektioner, nemlig med lymfoproliferative syndromer, idet steroiderne får mulighed for at forårsage apoptose af lymfocytter med neuroinfektioner, da de får deres anti-ødemvirkninger, såvel som i formidlede infektioner til lindring af systemisk inflammatorisk respons syndrom. Man bør huske på, at lamotrigin (et antikonvulsivt lægemiddel, der anvendes til behandling af tidsmæssig medianepilepsi) har antivirale virkninger mod HHV-6 in vitro [26], så dette antikonvulsiv middel kan foretrækkes for HHV-6-neuroinfektion med et konvulsivt syndrom.

Alternativ terapi

Akupunktur, fytoterapi, bioresonancebehandling, ultraviolet og laserbestråling af blod i dag, har ikke tilstrækkelig dokumentation for herpesvirusinfektioner, så deres anvendelse kan ikke betragtes som retfærdig klinisk praksis.

litteratur

1. Barn og perinatal dødelighed i Rusland: Trends, struktur, risikofaktorer // Sociale aspekter af folkesundheden. 2008. № 1. Dokumentet er tilgængeligt på: http://vestnik.mednet.ru/.
2. Karazhas N.V., Malyshev N. A., Rybalkina T.N., Kalugina M.Yu., Boshyan R. E., Kisteneva L.B., Cheshik S.G. Herpetic infections. Epidemiologi, klinik, diagnose, behandling og forebyggelse. Metodiske anbefalinger. M., 2007.
3. Kuskova T. K., Belova E. G. Familien af ​​herpesvirus på nuværende stadium. // Deltager i doktor. 2004. № 5. S. 611.
4. Murakami K. A & nbsp; 7, infektion // Nej Til Hattatsu. 2004; 36 (3): 248-252.
5. Ward K.N., Andrews N.J., Verity C.M. et al. Human herpesvirus-6 og 7 forårsager signifikant neurologisk morbiditet i Storbritannien og Irland // Arch. Dis. Child. 2005; 90 (6): 619-623.
6. Nikolsky M. A., Radysh M. V. Rollen af ​​humane herpesvirus 6 og 7 typer i tilfælde af feberbeslag hos børn // Problemer med diagnose og pædiatri. 2012. Vol. 4. Nr. 4, s. 46-48.
7. Caserta M.T., McDermott M.P., Dewhurst S., Schnabel K., Carnahan J.A., Gilbert L., Lathan G., Lofthus G.K., Hall C. B. Human Herpesvirus 6 (HHV6), J. Pediatr. 2004; 145 (4): 478-484.
8. Sarah S. Long, Larry K. Pickering, Charles G. Prober Churchill Livingstone Inc. 1997, s. 1821.
9. Kalugina M. Yu., Karazhas N. V., Rybalkina T. N., Boshyan R. E., Ermakova T. M., Tebenkov A. V. Uopsættelsen af ​​diagnosticering af en infektion forårsaget af den humane herpesvirus af den 6. // Pediatriske infektioner. 2012. № 1 P. 60-63.
10. Melyokhina E. V., Chugunova O. L., Karazhas N. V. Kliniske infektionsformer forårsaget af human herpesvirus type 6 hos børn ældre end et år // Pædiatrisk og Pædiatrisk Kirurgi. Abstracts. 2012. T. 3.
11. Borisov L. B. Medicinsk mikrobiologi, virologi, immunologi. M.: LLC Medical Information Agency, 2001. 736 s.
12. Isakov V. A., Selkov S. A., Moshetova L. K., Chernakova G. M. Moderne terapi af herpesvirusinfektioner. En vejledning til læger. SPb, 2004. 168 s.
13. Pereira C. M., Gasparetto P. F., Corr. M. E., Costa F. F., de Almeida O. P., Barjas-Castro M. L. Human herpesvirus 6 i orale væsker fra raske individer // Arch Oral Biol. 2004; 49 (12): 1043-1046.
14. Ashshi A.M., Klapper P.E., Cooper R.J. Detektion af humant cytomegalovirus, humant herpesvirus type 6 og humant herpesvirus type 7 i urinprøver ved multiplex PCR // J Infect. 2003; 47 (1): 59-64.
15. Isakov V. A., Borisova V. V., Isakov D. V. Herpes: patogenese og laboratoriediagnostik: en vejledning til læger. St. Petersburg: Lan, 1999.
16. Lobzin Yu. V., Pilipenko V.V., Odinak M.M., Voznyuk I.A., Klur M.V. Herpetic (HSV I / II) Encephalitis: Algoritmer for Diagnostik og Terapi // Infektioner og Antimikrobiel Terapi. 2005. V. 07, № 4.
17. Protas I. I., Khmara M. Ye. Moderne ideer om etiologi og patogenese af herpesinfektion i centralnervesystemet // Journal of Neurology and Psychiatry. S. S. Korsakov. 2002. nr. 2. s. 73-75. Bekhalo V. A., Lovenetsky A. N. Clinic, behandling og laboratoriediagnose af humane herpesvirussygdomme: En vejledning til læger. M.: Nearmedic plus, 1998.
18. Khmara ME, herpetic CNS infektion: kliniske, morfologiske og patogenetiske aspekter // Infektioner og antimikrobiel terapi. 2005. V. 07, № 4.
19. Yushchuk ND, Stepanchenko A.V., Dekonenko E.P. Lesioner af nervesystemet i herpetic infektioner: studievejledning. M.: Profil. 2005. 96 s.
20. Sorokina M. N., Skripchenko N.V. Viral encefalitis og meningitis hos børn: en vejledning til læger. M., 2004. s. 192-201.
21. Veselova Ye. I., Melekhina Ye. V., Chugunova O. L., Lyubeznova I. G. Kliniske træk ved akutte former for infektion forbundet med herpesvirus type 6 hos småbørn / Forsøg af XII-kongresen for pædiatriske infektiologer i Rusland " Aktuelle problemer med smitsomme sygdomme og vaccination. M., 2013. s. 18.
22. Repina I. B., Kalugina M. Yu. Resultater af undersøgelse af fostre og nyfødte med ekstremt lav kropsmasse for herpesvirus og røde hundevirus / Forløbet af XII-kongressen for pædiatriske infektiologer i Rusland "Faktiske problemer med infektiøs patologi og vaccineforebyggelse". M., 2013. P. 57.
23. Ershov F. I., Ospelnikova T.P. Et moderne arsenal af antiherpetiske lægemidler // Infektioner og antimikrobiel terapi. M.: Media Medica, 2001. Vol. 3. Nr. 4. S. 100-104.
24. Perminova N. G., Timofeev I. V., Paletskaya T. F., Maksyutov A. Z., Kozhina E. M. Herpesvirus af 6. type (HHV-6): Aktuel tilstand af problemet // Herald of the Russian Academy of Medical Sciences. 1998. nr. 4. s. 21-24.
25. Kazmirchuk V.E., Maltsev D.V. Retrospektiv analyse af brugen af ​​lægemidlet Gepriemun-6 hos patienter med infektion forårsaget af herpesvirusens sjette type. 2010.
26. Naesens L., Bonnafous P., Agut H., De Clercq E. HV-6-inficerede lymfoblaster // J. Clin. Virol. 2006 37 (1): S69 - S75.
27. Kawano, Y., Miyazaki, T., Watanabe, T. et al. HLA-mismatchet CD34-udvalgt stamcelle-transplantation kompliceret ved HHV-6-reaktivering i centralnervesystemet // Knoglemarvstransplantation. 2000, 25 (7): 787-790.
28. Cardamakis E., Relakis K., Kotoulas I. G. et al. Behandling af tilbagevendende genital herpes med interferon alfa-2 alfa // Gynecol. Obstet. Invest. 1998, 46 (1): 54-57.
29. Wintergerst U., Belohradsky B. H. Acyclovir monoterapi mod acyclovir plus beta-interferon i fokal viral encephalitis hos børn // Infektion. 1992, 20 (4): 207-212.
30. Wintergerst, U., Kugler, K., Harms, F. et al. Terapi af fokal viral encephalitis hos børn med aciclovir og rekombinant beta-interferon - resultater af en placebokontrolleret multicenterundersøgelse // Eur. J. Med. Res. 2005, 10 (12): 527-531.
31. Ablashi D. V., Berneman Z.N., Williams M. et al. Ampligen hæmmer humant herpesvirus-6 in vitro // In vivo. 1994, 8 (4): 587-591.
32. Karam C., Revuelta M., Macgowan D. Human herpesvirus 6 meningoradiculitis behandlet med intravenøs immunoglobulin og valganciclovir // J. Neurovirol. 2009, 15 (1): 108-109.

L.V. Vashura *
M.S. Savenkova **, 1, MD, Professor

* GBUZ Morozovskaya DGKB DZM, Moskva
** GBOU VPO RNIU dem. N.I. Pirogov Sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation, Moskva